Hiperbarična komora i metabolizam: uticaj na insulinsku rezistenciju, inflamaciju i mikrobiom

Već ste u prethodnom tekstu. “Hiperbarična komora i osteoporoza” imali priliku da upoznate dr med. Branka Markuša, specijalistu pomorske medicine i osnivača „O2 MEDICA“. Podsetiću vas na najvažnije – da je dr Branko već 20 godina stručnjak upravo za komore i hiperbaričnu oksigenaciju, zato i prava osoba koja će nas najtačnije infomisati o mogućnostima ove terapije.

Za današnji intervju, ponovo se bavimo izuzetno bitnim temama:

metabolizam, metabolički poremećaj, preddijabetes i insulinsku rezistenciju
a svakako da inflamacija i zdravlje mikrobioma ne mogu da budu odvojeni od te priče, pa ćemo se pozabaviti i njima.

Poznato je da HBO terapija može da pomogne kod zarastanja rana izazvanih loše regulisanim dijabetesom – a u ovom trenutku dijabetes ima oko 10% Srbije. Znamo ida se kod nas godišnje obavi oko 600-800 amputacija koje su posledica dijabetesa. Brojke užasavaju.

Pitanje je: da li mora da dođe do ovih najstrašnijih posledica – ili uz pravilniju ishranu, više kretanja i odgovarajuće terapije, HBO terapija može pomoći da sve pomenuto sprečimo?

– Kada metaboličko zdravlje već ozbiljno narušimo i dođe do dijabetesa i njegovih komplikacija – recimo problema sa cirkulacijom, ranama koje teško zarastaju ili dijabetičkim stopalom – kako hiperbarična oksigenacija tada pomaže organizmu?

Hiperbarična oksigenoterapija (HBOT) deluje kao moćan biološki katalizator koji restartuje procese zarastanja tkiva u uslovima kada su oni zbog dijabetesa praktično zaustavljeni. Kada hronična hiperglikemija ošteti mikrocirkulaciju, odnosno krvne sudove (kapilare), tkiva na periferiji tela, pre svega na stopalima, ostaju u stanju trajne hipoksije (nedostatka kiseonika).

U normalnim okolnostima, crvena krvna zrnca prenose kiseonik, ali kod razvijenih komplikacija dijabetesa i zakrčenih arterija, ona fizički ne mogu proći kroz oštećene i sužene kapilare. Boravak u hiperbaričnoj komori pod povišenim pritiskom menja zakone fizike u korist organizma i pomaže na sledeće načine:

Rastvaranje kiseonika direktno u krvnoj plazmi – U komori pacijent udiše 100% čist kiseonik pod pritiskom koji je 2 do 3 puta veći od atmosferskog. Taj povišeni pritisak omogućava da se kiseonik rastvori direktno u tečnom delu krvi (krvnoj plazmi), a ne samo da se veže za hemoglobin u crvenim krvnim zrncima. Pošto je plazma tečnost koja prožima celo telo, ovako “super-saturisana” krv zaobilazi začepljenja i donosi i do 20 puta više kiseonika direktno do ćelija koje su počele da odumiru.
Stimulacija neoangiogeneze (stvaranje nove mreže kapilara) – Tkivo koje je pogođeno, na primer dijabetičko stopalo, nema adekvatnu mrežu krvnih sudova. HBOT deluje tako što aktivira faktore rasta (kao što je VEGF) koji bukvalno naređuju organizmu da počne da gradi potpuno nove, zdrave kapilare oko rane. Ova kolateralna cirkulacija omogućava dugoročno snabdevanje tkiva krvlju i nakon što se terapijski ciklus završi.
Buđenje ćelija koje grade tkivo (fibroblasti i kolagen) – Za zarastanje svake rane neophodni su fibroblasti (ćelije koje stvaraju vezivno tkivo) i sinteza kolagena. Međutim, fibroblasti ne mogu da funkcionišu ako je nivo kiseonika u tkivu nizak. Hiperbarična oksigenacija obezbeđuje “gorivo” za ove ćelije, dramatično ubrzavajući granulaciju i epitelizaciju tkiva, odnosno stvaranje nove kože.
Moćan antimikrobni efekat i jačanje imuniteta – Dijabetičke rane su izuzetno podložne opasnim infekcijama, često uzrokovanim anaerobnim bakterijama (koje bujaju u sredinama bez kiseonika). Visoka koncentracija kiseonika je toksična za anaerobne bakterije i zaustavlja oslobađanje njihovih toksina (otrova).
Aktivacija belih krvnih zrnaca – Leukociti gube svoju odbrambenu moć u uslovima visokog šećera i niskog kiseonika. HBOT im vraća energiju, omogućavajući im da efikasno uništavaju patogene.
Sinergija sa antibioticima – Terapija povećava propustljivost tkiva, čime se omogućava da prepisani antibiotici lakše dopru do samog žarišta infekcije.

– Hajde da se vratimo korak unazad, pre nego što do svega ovoga dođe… Šta se dešava kod osobe koja nema dijabetes, ali već ima insulinsku rezistenciju? Može li hiperbarična oksigenacija da utiče na samu insulinsku osetljivost?

Da, hiperbarična oksigenoterapija (HBOT) može direktno i merljivo da poveća insulinsku osetljivost, čak i kod osoba koje nemaju dijabetes, već se nalaze u stanju insulinske rezistencije. Zatvaranje rane kod razvijenog dijabetesa je mehanički proces popravke tkiva. Nasuprot tome, kod insulinske rezistencije, HBOT deluje na dubokom molekularnom i metaboličkom nivou, menjajući način na koji ćelije troše energiju. Kliničke studije rađene na gojaznim muškarcima i osobama sa metaboličkim sindromom (koje još uvek nemaju dijabetes) pokazale su da HBOT povećava perifernu osetljivost na insulin za oko 29% do 37%, što je efekat sličan onom koji se postiže umerenim gubitkom telesne težine. Evo kako tačno povišen pritisak i kiseonik utiču na preokretanje insulinske rezistencije u organizmu:

Aktivacija “glukoznih vrata” (GLUT4 transporteri) – Kod insulinske rezistencije, insulin kuca na vrata ćelije, ali ćelija “odbija” da ih otvori, pa glukoza ostaje zarobljena u krvi. HBOT aktivira specifične signalne puteve u skeletnim mišićima (poput Akt/AMPK). Ovi putevi stimulišu translokaciju GLUT4 transportera – to su unutarćelijski kuriri koji izlaze na površinu ćelije, otvaraju vrata i bukvalno usisavaju insulin unutra, nezavisno od toga koliko je ćelijski receptor pre toga bio “gluv” na insulin.
Oporavak mitohondrija (ćelijskih elektrana) – Glavni skriveni uzrok insulinske rezistencije je mitohondrijalna disfunkcija. Kada su ćelije pretrpane mastima i toksinima, njihove elektrane (mitohondrije) počinju da “štucaju”, stvarajući metabolički stres. Studije pokazuju da HBOT duplira kapacitet mitohondrija u jetri i skeletnim mišićima. Povećava proizvodnju ATP-a (ćelijske energije). Kada mitohondrije ponovo dobiju kiseonik i energiju da efikasno sagorevaju glukozu i masne kiseline, ćelija prirodno obnavlja svoju osetljivost na insulin.
Gašenje hroničnog zapaljenja niskog intenziteta – Insulinska rezistencija je zapravo inflamatorna bolest. Masno tkivo kod osoba sa insulinskom rezistencijom pati od mikro-hipoksije (nedostatka kiseonika na nivou kapilara masnog tkiva), zbog čega luči upalne citokine. Ti citokinski signali blokiraju insulinske receptore. HBOT zasićuje masno tkivo kiseonikom i dramatično smanjuje nivoe ovih upalnih markera, čime uklanja hemijsku blokadu sa insulinskih receptora.
Stimulacija adiponektina (“hormona vitkosti”) – Istraživanja pokazuju da boravak u hiperbaričnoj komori podiže nivo adiponektina u organizmu. Adiponektin je hormon koji luči masno tkivo, a koji direktno štiti od insulinske rezistencije, ubrzava sagorevanje masti i poboljšava metabolički profil.

Ako govorimo o terapijskom efektu HBO terapije u odnosu na faze delovanja, dešavanja u organizmu i šta to znači za pacijenta, situacija je sledeća:

I Faza (tokom same sesije-akutno) – Nagli skok osetljivosti ćelija na insulin i brža potrošnja glukoze- Rizik od blage hipoglikemije tokom terapije; protokol zahteva proveru šećera pre ulaska u komoru
II Faza (kratkoročno, nakon 3-4 dana) – Pad inflamatornih citokina, stabilnija glikemija tokom dana – manji naleti gladi i bolja kontrola nivoa energije
III faza(dugoročno-serija od 20-30 ekspozicija) – Epigenetske promene, oporavak mitohondrija i aktivacija mršavog masnog tkiva – resetovanje bazalnog metabolizma i olakšano preokretanje insulinske rezistencije.

– Na koji način povećana dostupnost kiseonika može da promeni način na koji mišićne i druge ćelije koriste glukozu?

Kada hiperbarična komora preplavi organizam kiseonikom, ona iz korena menja način na koji ćelije proizvode energiju. Ključna promena leži u prelasku sa neefikasnog (anaerobnog) na visokoefikasni (aerobni) metabolizam glukoze. U uslovima insulinske rezistencije, ćelije su u stanju “prividnog gladovanja” i hroničnog energetskog deficita. Evo kako dramatično povećana dostupnost kiseonika menja sudbinu glukoze unutar mišićnih i drugih ćelija:

Paljenje “turbo pogona” u mitohondrijama (krebsov ciklus) – Kada glukoza uđe u ćeliju, ona se najpre razlaže u citoplazmi (procesom glikolize) do piruvata. Bez dovoljno kiseonika: piruvat se pretvara u laktat (mlečnu kiselinu). Ćelija iz jednog molekula glukoze izvlači samo 2 molekula ATP-a (energetske valute ćelije). To je energetski siromašan i prljav proces koji zakiseljava ćeliju. Sa obiljem kiseonika (HBOT): piruvat nesmetano ulazi u mitohondrije, gde se pali Krebsov ciklus i respiratorni lanac. Iz tog istog jednog molekula glukoze, ćelija sada dobija čak 36 do 38 molekula ATP-a. Povećan kiseonik omogućava ćeliji da izvuče do 19 puta više energije iz iste količine šećera.
Efekat “usisivača” za glukozu (Pasteurov efekat u obrnutom smeru) – Povećana proizvodnja ATP-a unutar ćelije šalje signal signalnim molekulima (poput AMPK-aktivirane proteinske kinaze. Kada ćelija oseti da ima obilje energije i kiseonika, ona ubrzava metabolički obrt. Da bi održala taj visok energetski nivo, ćelija počinje da ubrzano povlači glukozu iz krvotoka. Čak i ako su insulinski receptori delimično blokirani, mišićne ćelije pod uticajem viška kiseonika počinju da troše glukozu direktno za proizvodnju energije i obnavljanje zaliha glikogena (mišićnog šećera), ponašajući se slično kao tokom intenzivnog treninga.
Smanjenje unutarćelijskog “masnog zagušenja” – Jedan od glavnih razloga zašto mišićne ćelije odbijaju glukozu kod insulinske rezistencije jeste nakupljanje delimično sagorelih masti unutar same ćelije. Ove “polu-svarene” masti bukvalno blokiraju unutarćelijske signale za insulin. Kiseonik pod pritiskom drastično ubrzava beta-oksidaciju (sagorevanje) masnih kiselina. Kada kiseonik pomogne mitohondrijama da “počiste” ove masne nusproizvode, hemijski putevi se oslobađaju. Ćelija ponovo postaje prohodna i spremna da normalno prima i prerađuje glukozu.
Smanjenje metaboličke acidoze (zakiseljenosti) – Tkiva koja pate od insulinske rezistencije i slabe cirkulacije često su blago zakiseljena zbog viška mlečne kiseline. U kiseloj sredini, enzimi koji kontrolišu metabolizam glukoze rade znatno sporije. HBOT momentalno prekida proizvodnju laktata jer favorizuje aerobni put. Neutralisanjem kiselosti, unutarćelijski enzimi počinju da rade punom brzinom, što direktno ubrzava metabolisanje unetog šećera.

– Da li postoje istraživanja na ljudima koja pokazuju da se insulinska osetljivost zaista poboljšava nakon hiperbarične terapije?

Da, naučna istraživanja na ljudima ne samo da postoje, već su pružila direktne i vrlo precizne dokaze da hiperbarična terapija poboljšava insulinsku osetljivost. Evo tri najznačajnije grupe kliničkih studija na ljudima koje potvrđuju ovaj efekat:

Istorijska studija dr Vilkinsona (Wilkinson et al.) – Objavljena u časopisu Diabetic Medicine, ova studija je bila prva koja je dala neoborive dokaze na ljudima. Istraživači su pratili gojazne ljude bez dijabetesa (koji su imali insulinsku rezistenciju) i pacijente sa dijabetesom tipa 2. Tokom protokola (100% kiseonik na 2.0 ATA) rezultati su pokazali sledeće: Brzi skok: periferna insulinska osetljivost se povećala za 37,3% već nakon samo tri tretmana (unutar prva 3 dana). Dugoročno održavanje: nakon 30 tretmana, osetljivost tkiva je ostala povišena za 40,6%. Značaj: naučnici su istakli da je ovaj skok u osetljivosti na insulin po svom intenzitetu ekvivalentan gubitku od oko 12% ukupne telesne mase kroz višemesečnu rigoroznu dijetu i trening. Kod zdravih ljudi sa insulinskom rezistencijom zabeležen je i značajan pad tromesečnog šećera (HbA1c).
Randomizovana kontrolisana studija iz 2023. godine – U ovoj strogo kontrolisanoj studiji (gde su ispitanici u ukrštenom dizajnu disali ili običan vazduh pod pritiskom, ili čist kiseonik), naučnici su prodirali duboko u ćelije kako bi videli gde se promena tačno dešava. Rezultati su potvrdili: celokupna insulinska osetljivost tela porasla je za oko jednu trećinu (~33%). Kiseonik je uspeo da duplira energetski kapacitet mitohondrija u mišićima i čak utrostruči kapacitet mitohondrija u masnom tkivu. Dokazano je da je ovaj efekat posledica isključivo čistog kiseonika pod povišenim pritiskom, dok obično izlaganje vazduhu pod pritiskom (bez visoke koncentracije kiseonika) nije dalo te metaboličke rezultate.
Sistematski pregledi i meta-analize (2025/2026) – U naučnim pregledima koji su objavljeni u medicinskim časopisima (poput Frontiers in Medicine), analizirani su zbirni podaci iz više kliničkih ispitivanja. Zaključak stručne javnosti je jedinstven: hiperbarična oksigenacija dokazano smanjuje nivo jutarnje glukoze, redukuje HOMA-IR indeks (merilo insulinske rezistencije) i drastično obara nivo upalnih citokina (TNF-alfa i IL-6) koji inače blokiraju insulinske receptore.

– Ako govorimo o metaboličkom zdravlju, ne možemo da zaobiđemo inflamaciju. Kakav uticaj hiperbarična oksigenacija ima na upalne procese u organizmu?

Hronična inflamacija niskog intenziteta (tzv. metaflamacija) je lepak koji povezuje insulinsku rezistenciju, gojaznost i dijabetes. Kod metaboličkih poremećaja, masno tkivo i jetra konstantno luče upalne molekule koji doslovno “prže” insulinske receptore na ćelijama. Hiperbarična oksigenoterapija (HBOT) deluje kao jedan od najsnažnijih prirodnih imunomodulatora, jer na dubokom genetskom i ćelijskom nivou bukvalno “gasi” ovaj tihi požar. Suprotno intuitivnom mišljenju da prevelika količina kiseonika može izazvati više oksidativnog stresa i upale, naučno je dokazano da HBOT ima antiinflamatorni efekat.

Reprogramiranje gena: Blokada NF-kB puta – U korenu svakog upalnog procesa nalazi se NF-kB (nuclear factor kappa B) – glavni genetski prekidač za inflamaciju. Kada je aktiviran, ovaj molekul ulazi u jedro ćelije i naređuje masovnu proizvodnju upalnih proteina. HBOT direktno blokira i inhibira NF-kB put. Istovremeno, aktivira Nrf2 put, koji je glavni telesni prekidač za proizvodnju sopstvenih, endogenih antioksidanata (kao što su glutation, superoksid dizmutaza (SOD) i katalaza). Rezultat je prelazak ćelije iz “ratnog” (proinflamatornog) u “odbrambeni i regenerativni” (antiinflamatorni) modus rada.
Drastično obaranje nivoa “loših” citokina – Kliničke studije pokazuju da serija tretmana u hiperbaričnoj komori dovodi do značajnog pada koncentracije glavnih upalnih markera u krvi:
1. - Smanjuje TNF-alfa (faktor nekroze tumora): Ovo je citokin koji direktno uništava insulinsku osetljivost u mišićima i jetri. Njegovo obaranje oslobađa insulinske receptore.
  - Smanjuje IL-1β i IL-6 (interleukine): Ovi molekuli su odgovorni za sistemski osećaj umora, bolove u zglobovima i promenu raspoloženja kod osoba sa metaboličkim sindromom.
  - Smanjuje CRP (C-reaktivni protein): Ključni marker koji lekari prate u krvi kao pokazatelj sistemske upale i rizika od kardiovaskularnih oboljenja.
Zaokret kod makrofaga: prelazak iz M1 (ratnog) u M2 (mirotvorni) fenotip – Kod insulinske rezistencije, masno tkivo je preplavljeno M1 makrofagima – to su ćelije imunog sistema koje su stalno “besne”, izazivaju upalu i održavaju tkivo u stanju stresa. Visoka koncentracija kiseonika pod pritiskom stimuliše fenotipski zaokret (polarizaciju) – ona transformiše ove ćelije u M2 makrofage. M2 makrofagi su “mirotvorci” i “čistači”; oni luče IL-10 (antiinflamatorni interleukin), smiruju imuni odgovor, čiste ćelijski otpad i započinju proces reparacije i oporavka tkiva.
Rešavanje mikro-hipoksije u masnom tkivu – Kako se masno tkivo širi kod metaboličkih problema, kapilari ne mogu da isprate taj rast. Delovi masnog tkiva ostaju bez kiseonika (hipoksija). Ćelije u tim zonama počinju da paniče i luče HIF-1α (hipoksijom indukovani faktor), koji privlači upalne ćelije i stvara fibrozu (ožiljavanje) masnog tkiva, čineći ga metabolički toksičnim. HBOT fizički zasićuje ove skrivene džepove kiseonikom, eliminiše lokalnu hipoksiju i tako saseca upalu u samom korenu.

– Da li je moguće da upravo smanjenje određenih inflamatornih procesa bude jedan od razloga zbog kojih može da dođe do boljeg metaboličkog funkcionisanja?

Naučni konsenzus je da je smanjenje sistemske upale zapravo jedan od glavnih, fundamentalnih mehanizama kroz koji telo ponovo uspostavlja metaboličku ravnotežu. U modernoj medicini, insulinska rezistencija i metabolički sindrom se više ne posmatraju samo kao “problem sa šećerom”, već kao direktna posledica metaflamacije – hroničnog zapaljenja niskog intenziteta. Kada se upalni procesi stišaju (bilo pod uticajem HBOT-a, ishrane ili promena u načinu života), u organizmu se dešava duboki biohemijski preokret koji direktno pokreće bolje metaboličko funkcionisanje:

Uklanjanje “molekularne kočnice” sa insulinskog receptora – Kada je telo u stanju hronične upale, citokini poput TNF-alfa i IL-6 aktiviraju unutarćelijske enzime koji se zovu JNK i IKKβ. Ovi enzimi vrše specifičnu izmenu (serinsku fosforilaciju) na IRS-1 (supstratu insulinskog receptora). Ta izmena deluje kao molekularna kočnica: insulin se uredno veže za receptor na površini ćelije, ali signal unutar ćelije je blokiran. Ćelija ostaje “gluva”. Kada upala padne, ova blokada nestaje. Signalni put se ponovo otvara a “glukozna vrata” (GLUT4) mogu slobodno da izađu na površinu mišićne ćelije i uvuku insulin unutra.
Lečenje i rasterećenje jetre – Jetra je centralna laboratorija našeg metabolizma. U stanju hronične upale, jetra konstantno proizvodi višak glukoze (kroz proces glukoneogeneze), čak i kada nam ta glukoza nije potrebna, što dovodi do skokova šećera natašte. Smirivanjem upale u tkivu jetre, smanjuje se njena metabolička iritacija. Jetra ponovo počinje da “sluša” insulin, zaustavlja nepotrebno lučenje šećera u krvotok i efikasnije skladišti glukozu u obliku glikogena.
Oporavak leptinske osetljivosti (kontrola apetita) – Upalni procesi ne blokiraju insulin samo u mišićima, već izazivaju i upalu u hipotalamusu (delu mozga zaduženom za regulaciju energije i sitosti). Ova upala blokira receptor za leptin – hormon koji mozgu javlja da smo siti. Kada smanjenje upale očisti ove receptore u mozgu: nestaje konstantna, lažna glad i žudnja za rafinisanim ugljenim hidratima, pa osoba prirodno lakše kontroliše unos hrane, što dramatično olakšava metabolički oporavak.
Transformacija masnog tkiva iz “toksičnog” u “zdravo” – Kada se upala smiri, masne ćelije prestaju da budu izvor toksičnih signala. One ponovo dobijaju sposobnost da bezbedno skladište višak masnih kiselina, umesto da ih propuštaju da plutaju kroz krvotok i “maste” druge organe poput mišića, gušterače i jetre (što se naziva lipotoksičnost). Zdravije masno tkivo luči više adiponektina, koji dodatno ubrzava metabolizam i štiti krvne sudove. Kada nivoi insulina u krvi konačno padnu (jer ćelije ponovo dobro čuju signal i više nije potrebna ogromna količina ovog hormona), telo konačno dobija dozvolu da pređe u modus sagorevanja masnih naslaga, čime se metaboličko zdravlje dugoročno stabilizuje.

– Zanimljiva mi je i veza sa mikrobiomom. Naš organizam živi u simbiozi s mnoštvom važnih bakterija u crevima i danas znamo koliko su one uticajne. Da li hiperbarična oksigenacija može da utiče na crevni mikrobiom i njegov sastav?

Upliv hiperbarične oksigenoterapije (HBOT) na crevni mikrobiom je jedna od najfascinantnijih oblasti savremenih medicinskih istraživanja. Odgovor je potvrdan – HBOT itekako utiče na sastav i dinamiku bakterija u našim crevima, ali taj uticaj se odvija kroz složen, “paradoksalan” mehanizam. S obzirom na to da je zdrava unutrašnjost creva (lumen) po svojoj prirodi okruženje sa izuzetno niskim nivoom kiseonika (anoksično okruženje), logično je zapitati se: Zar dramatično povećanje kiseonika neće ubiti dobre bakterije koje su uglavnom striktni anaerobi?

Nauka pokazuje da se dešava specifičan, dvofazni proces:

Selektivno suzbijanje patogena (fakultativnih anaeroba) – Kada telo prođe kroz tretman u komori, kiseonik prožima crevno tkivo i delimično dospeva do samog lumena creva. To stvara nepovoljne uslove za takozvane fakultativne anaerobe – to su bakterije koje mogu da prežive bez kiseonika, ali ga zapravo ne vole u visokim koncentracijama. Kliničke studije na ljudima pokazale su da nakon serije HBOT tretmana dolazi do dramatičnog pada bakterija iz roda Escherichia (ešerihija) i drugih proinflamatornih sojeva. Ove bakterije su često povišene kod metaboličkog sindroma i zapaljenskih bolesti creva, gde podstiču propustljivost creva i hroničnu upalu.
Podsticanje ključnih metaboličkih čuvara – Nasuprot strahu da će kiseonik uništiti sve dobre bakterije, studije su zabeležile porast mikroba poput Bifidobacterium i specifične grupe Clostridium XIVa. Zašto je ovo važno za metabolizam? Grupa Clostridium XIVa je jedan od glavnih proizvođača butirata (kratkolančane masne kiseline). Butirat je primarna hrana za ćelije našeg crevnog zida (kolonocite). On “zaključava” crevnu barijeru, sprečavajući curenje bakterijskih toksina (LPS) u krvotok, što je inače glavni okidač za insulinsku rezistenciju i masnu jetru.
Fenomen “lečenja okruženja” (sanacija Leaky Gut-a) – Najvažniji efekat HBOT-a na mikrobiom zapravo nije direktno ubijanje ili hranjenje bakterija, već popravka njihove “kuće”. Hronična metaflamacija i insulinska rezistencija oštećuju mikrocirkulaciju u zidovima creva, stvarajući lokalnu hipoksiju (nedostatak kiseonika u tkivu), što dovodi do takozvanih “probušenih, tj. propusnih creva” (Leaky Gut). HBOT donosi kiseonik ćelijama crevnog epitela, ubrzava njihovu regeneraciju, stimuliše proizvodnju zaštitne sluzi (mucin) i jača čvrste veze među ćelijama. Kada se crevni zid oporavi i upala padne, menja se imunološki profil creva. Zdraviji domaćin prirodno selektuje i održava zdraviji mikrobiom.

– Koliko je veza između mikrobioma, inflamacije i metabolizma zapravo važna? Može li promena mikrobioma imati posledice i na insulinsku osetljivost i metaboličko zdravlje?

Veza između mikrobioma, inflamacije i metabolizma nije samo važna – ona predstavlja apsolutni temelj modernog razumevanja metaboličkog zdravlja. U medicinskoj nauci ova osovina se naziva crevno-metabolička osa. Danas znamo da promena u crevnoj flori može biti direktan uzrok pojave insulinske rezistencije i gojaznosti.

Da bismo razumeli koliko je ova veza moćna, dovoljno je pogledati fascinantne studije na blizancima. Kada su naučnici uzeli mikrobiom od gojaznog blizanca i presadili ga miševima, ti miševi su ubrzo razvili insulinsku rezistenciju i naglo se ugojili, iako su jeli potpuno istu količinu hrane kao miševi koji su primili mikrobiom od mršavog blizanca. Evo preciznog lanca događaja koji pokazuje kako promena mikrobioma direktno kroji Vašu insulinsku osetljivost i metaboličku sudbinu:

Bakterijski toksini kao okidači metaboličkog požara – Kada se naruši ravnoteža u crevima (stanje koje se zove disbioza), dolazi do prekomernog rasta loših gram-negativnih bakterija. Ove bakterije u svom zidu sadrže molekul zvan lipopolisaharid (LPS) – izuzetno jak toksin. U zdravom telu, crevna barijera ne dozvoljava LPS-u da prođe u krvotok. Međutim, kod lošeg mikrobioma, crevni zid se “buši” (sindrom propustljivih creva ili Leaky Gut). LPS nesmetano prelazi u krv, putuje do jetre, mišića i masnog tkiva, gde se vezuje za specifične receptore (TLR4). Vezivanje LPS-a pali alarm za opštu upalu (metaflamaciju), što trenutno blokira insulinske receptore i dovodi do skoka insulinske rezistencije.
Kratkolančane masne kiseline (SCFAs): bakterijski ključ za brži metabolizam – Kada hranite dobre bakterije (poput Bifidobacterium i Clostridium grupa koje smo pominjali) vlaknima, one proizvode kratkolančane masne kiseline, pre svega butirat, propionat i acetat. Ovi molekuli deluju kao moćni hormoni: Butirat i propionat putuju do creva i stimulišu lučenje hormona GLP-1 i PYY. To su isti oni hormoni koje moderni lekovi za mršavljenje i dijabetes (poput Ozempica) pokušavaju da oponašaju. Oni signaliziraju mozgu da ste siti, usporavaju pražnjenje želuca i teraju pankreas da luči insulin na zdrav, optimalan način. Acetat putuje do mozga i direktno smanjuje apetit, dok u mišićima ubrzava sagorevanje masti. Posledica lošeg mikrobioma: Ako nemate ove bakterije, nivoi GLP-1 drastično padaju, konstantno ste gladni, a ćelije gube osetljivost na insulin.
Regulacija skladištenja masti (FIAF faktor) – Naš mikrobiom direktno komunicira sa našim genima za skladištenje energije. Dobre bakterije stimulišu proizvodnju proteina koji se zove FIAF (Fasting-Induced Adipocyte Factor). FIAF deluje kao kočnica za enzim lipoprotein lipazu (LPL). Kada je LPL zakočen, telo teže skladišti masti u masne ćelije a lakše ih troši za energiju. Kada se mikrobiom poremeti i loše bakterije preuzmu kontrolu, one potiskuju FIAF. Kočnica popušta, LPL se aktivira i telo počinje agresivno da skladišti svaku unetu kaloriju u masne naslage, produbljujući insulinsku rezistenciju.

Gde se tu uklapa hiperbarična komora (HBOT)? HBOT menja dostupnost kiseonika u crevnom tkivu, čime pomaže u gašenju upale crevnog zida i saniranju Leaky Gut-a. Samim tim, on prekida dotok LPS toksina u krvotok, što omogućava insulinskim receptorima u mišićima i jetri da se “odmore” i ponovo postanu osetljivi. Istovremeno, stvaranjem zdravijeg terena, HBOT podržava rast onih bakterija koje proizvode butirat i stimulišu prirodni GLP-1.

– Kada govorimo o metabolizmu, važna je i cirkulacija. Šta hiperbarična oksigenacija radi krvnim sudovima? Kako hiperbarična oksigenacija podstiče stvaranje novih krvnih sudova i kapilarne mreže?

Hiperbarična oksigenoterapija (HBOT) predstavlja jedan od najsnažnijih nehirurških načina za rekonstrukciju i regeneraciju vaskularne mreže u ljudskom telu. Njen uticaj na krvne sudove odvija se kroz dva ključna i komplementarna procesa: vazokonstrikciju (trenutni mehanički efekat) i neoangiogenezu (dugoročni biološki efekat stvaranja novih kapilara).

Prva reakcija: Hiperoksija i pametna vazokonstrikcija – Kada uđete u komoru i udahnete čist kiseonik pod pritiskom, koncentracija kiseonika u krvi naglo raste. Na ovaj ekstremni priliv kiseonika, zdravi krvni sudovi reaguju vazokonstrikcijom – blagim sužavanjem promera. Iako sužavanje krvnih sudova zvuči loše za cirkulaciju, u hiperbaričnim uslovima dešava se fascinantan terapeutski paradoks. Protok krvi kroz tkiva se smanjuje za oko 10–20%, što drastično smanjuje otok (edem) i unutarćelijski pritisak u oštećenim tkivima. Uprkos suženju sudova, količina kiseonika koja dopire do ćelija je i dalje nekoliko puta veća od normalne, jer je kiseonik rastvoren direktno u plazmi. Smanjenjem otoka, kapilari koji su bili fizički prignječeni i zatvoreni ponovo postaju prohodni, čime se momentalno rasterećuje mikrocirkulacija.
Glavni proces: Kako HBOT pokreće stvaranje nove kapilarne mreže? – Stvaranje novih krvnih sudova (neoangiogeneza) je proces koji u telu obično pokreće lokalna hipoksija (nedostatak kiseonika) – to je signal telu da negde nedostaje krvi. Međutim, u bolesnom tkivu (npr. kod dijabetičkog stopala ili teške insulinske rezistencije) taj signal je blokiran jer ćelije nemaju energiju da iznesu proces gradnje. HBOT rešava ovaj problem kroz fenomene hiperoksično-hipoksičnog paradoksa i stimulacije matičnih ćelija:
- A) Hiperoksično-hipoksični paradoks – Tokom boravka u komori, tkiva su izložena ekstremno visokom nivou kiseonika (hiperoksija). Kada izađete iz komore, nivo kiseonika u krvi se brzo vraća na normalu. Za ćelije organizma, ovaj nagli pad sa “ekstremno visokog” na “normalan” nivo deluje kao signal teške, lažne hipoksije. Ova promena u koncentraciji “vara” gene i aktivira HIF-1α (Hipoksijom indukovani faktor). Ovaj faktor naređuje ćelijama da hitno započnu izgradnju nove infrastrukture i pokreće masovno lučenje VEGF-a (Vaskularnog endotelnog faktora rasta) – glavnog proteina koji služi kao nacrt i građevinska dozvola za stvaranje novih krvnih sudova.
- B) Mobilizacija matičnih ćelija iz koštane srži – Izgradnja novih kapilara zahteva “građevinski materijal”, a to su endotelne progenitorne ćelije (matične ćelije krvnih sudova). Istraživanja sa Univerziteta u Pensilvaniji pokazala su da HBOT povećava proizvodnju azot-oksida (NO) u koštanoj srži. Ovaj proces stimuliše oslobađanje matičnih ćelija u krvotok – njihov broj u cirkulaciji raste za čak 8 puta nakon serije tretmana. Ove ćelije poput magneta bivaju privučene u zone gde je cirkulacija oštećena, gde se ugrađuju u zidove i bukvalno grade nove, funkcionalne kapilare.
- C) Sinteza kolagena – Novi kapilar ne može da opstane u praznom prostoru; njemu je potreban stabilan “skelet” od vezivnog tkiva. HBOT obezbeđuje preko potreban kiseonik fibroblastima za sintezu kolagena tipa I i III. Fibroblasti pletu čvrstu mrežu oko novonastalih kapilara, pružajući im stabilnost i sprečavajući njihovo pucanje.

Kada se stvori ova nova kapilarna mreža, tkivo koje je mesecima ili godinama bilo u stanju hroničnog gušenja dobija trajan, stabilan izvor krvi. To ne samo da omogućava zarastanje dijabetičkih rana, već mišićnim ćelijama vraća sposobnost da efikasno primaju insulin i glukozu iz krvotoka.

– Zašto je stvaranje nove kapilarne mreže važno za metaboličko zdravlje, a ne samo za zarastanje rana?

Izgradnja nove kapilarne mreže (mikrocirkulacije) je fundamentalna za metaboličko zdravlje jer su kapilari bukvalno “autoput” preko kojeg se obavlja celokupan unutrašnji saobraćaj našeg metabolizma.U medicini se često zaboravlja da su skeletni mišići i jetra glavni potrošači glukoze u telu. Ako su kapilari u tim tkivima proređeni, uništeni ili nefunkcionalni usled hronične upale, metabolizam se potpuno blokira. Zarastanje rana je samo lokalna, vidljiva manifestacija, dok se na nivou celog organizma stvaranjem nove kapilarne mreže postižu četiri ključna metabolička benefita:

Povećanje “kontaktne površine” za insulin i glukozu – Da bi insulin preneo glukozu iz krvi u mišićnu ćeliju, on fizički mora da dođe u kontakt sa njom. Kada je kapilarna mreža u mišićima siromašna, nastaje efekat “vaskularnog uskog grla”. Krv sa insulinom i šećerom samo projuri kroz veće krvne sudove, nemajući priliku da skrene u tkivo. Nova kapilarna mreža drastično povećava ukupnu površinu preko koje ćelije dolaze u dodir sa krvlju. To omogućava ravnomernu i masovnu isporuku glukoze direktno do miliona mišićnih ćelija odjednom, što trenutno rasterećuje pankreas i smanjuje potrebu za prekomernim lučenjem insulina.
Prevazilaženje “barijere transporta” insulina – Insulin je relativno veliki molekul (protein). Da bi prešao iz krvotoka u prostor oko mišićnih ćelija (intersticijum), on mora proći kroz zid kapilara procesom koji se zove transendotelni transport. Kod osoba sa metaboličkim sindromom, zidovi postojećih kapilara su zadebljani, obloženi plakovima i upaljeni, pa insulin ostaje zarobljen u krvotoku (što podiže insulin u laboratorijskim nalazima), dok mišići uporedo bukvalno gladuju. Novi, mladi i zdravi kapilari imaju savršeno propustljive i elastične zidove, omogućavajući insulinu da bez napora pređe u mišićno tkivo i obavi svoj zadatak.
Buđenje i transformacija “uspavanih” mišićnih vlakana – Mišići se sastoje od različitih vrsta vlakana. Tip I (crvena vlakna) su metabolički najaktivnija, prepuna su mitohondrija i troše najviše masti i glukoze za energiju. Međutim, ova vlakna su potpuno zavisna od kiseonika i zahtevaju gustu mrežu kapilara. Kada cirkulacija oslabi, ova vlakna počinju da atrofiraju ili postaju metabolički neaktivna. Izgradnja nove kapilarne mreže ih bukvalno “budi iz zimskog sna”. Mišići ponovo dobijaju sposobnost da efikasno sagorevaju energiju čak i u stanju mirovanja, što direktno ubrzava bazalni metabolizam.
Sanacija masne jetre i visceralnog masnog tkiva – Jetra i duboke (visceralne) masne naslage oko stomaka su metaboličke tempirane bombe ako ostanu bez kiseonika. Kada se masno tkivo širi bez nove kapilarne mreže, unutrašnjost tog tkiva počinje da se guši (hipoksija), što pokreće masovno lučenje upalnih faktora koji kvare metabolizam celog tela. Nova kapilarna mreža prožima ove kritične zone, obezbeđuje dotok kiseonika i zaustavlja fibrozu (ožiljavanje) masnog tkiva i jetre. Zdrava vaskularizovana jetra i masno tkivo ponovo počinju pravilno da skladište i otpuštaju energiju, sprečavajući nastanak masne jetre (steatoze). Zamislite da su vaše mišićne ćelije kuće u velikom gradu, glukoza je hrana, a insulin je kurir koji je dostavlja.
- Bez dobre kapilarne mreže: Grad ima samo jedan glavni autoput (velike arterije). Kuriri sa hranom kruže autoputem, ali ne mogu da skrenu u male ulice jer su one zakrčene ili ne postoje. Rezultat je haos na autoputu (visok šećer i insulin u krvi), dok ljudi u kućama gladuju (mišići nemaju energiju).
- Nakon stvaranja nove mreže kapilara: Izgrađeno je na hiljade malih, prohodnih uličica koje vode direktno do kapije svake pojedinačne kuće. Kuriri sada mogu istovremeno, bez gužve i čekanja, da isporuče hranu na sva vrata. Saobraćaj na autoputu se momentalno raščišćava, a grad počinje da funkcioniše savršeno i bez stresa.

– Da li hiperbarična oksigenacija utiče i na funkciju mitohondrija i način na koji ćelije stvaraju energiju?

Da, uticaj hiperbarične oksigenacije (HBOT) na mitohondrije i ćelijsku energetiku predstavlja samu srž njenog lekovitog dejstva. Mitohondrije, poznate kao “ćelijske elektrane”, direktno zavise od kiseonika kako bi proizvodile energiju u obliku molekula ATP (adenozin-trifosfata). Kada HBO terapijom organizam bude bukvalno preplavljenčistim kiseonikom, on bukvalno resetuje, optimizuje i umnožava ove ćelijske elektrane. Taj proces iz korena menja način na koji ćelije stvaraju i troše energiju, prelazeći sa “preživljavanja” na “regeneraciju”. Evo tri ključna načina na koje HBOT menja funkciju mitohondrija:

Paljenje “turbo režima” i skok proizvodnje ATP-a (aerobno disanje) – U normalnim okolnostima, ćelije obolele od metaboličkog sindroma ili pogođene slabom cirkulacijom pate od unutarćelijskog gušenja. One su prinuđene da energiju stvaraju kroz anaerobnu glikolizu – neefikasan proces koji se odvija izvan mitohondrija, troši mnogo glukoze, a daje svega 2 molekula ATP-a po molekulu šećera, uz nusproizvod u vidu mlečne kiseline (laktata). Upumpavanjem kiseonika pod pritiskom, HBOT omogućava da kiseonik u ogromnim količinama uđe direktno u mitohondrije. Tamo se pokreće oksidativna fosforilacija (respiratorni lanac). Iz istog tog jednog molekula glukoze, mitohondrija sada proizvodi 36 do 38 molekula ATP-a. Ćelija odjednom dobija do 19 puta više energije. Ova energija se momentalno koristi za popravku DNK struktura, sintezu proteina i izbacivanje toksina iz ćelije.
Stimulacija mitohondrijalne biogeneze (stvaranje novih elektrana) – Jedan od najvećih problema kod insulinske rezistencije i starenja jeste to što mitohondrije postaju oštećene, “trome” i proređene. HBOT rešava ovo kroz fenomen mitohondrijalne biogeneze – procesa u kojem ćelija bukvalno pravi potpuno nove, mlade mitohondrije. Tokom terapije kiseonikom dolazi do kontrolisanog, kratkotrajnog skoka slobodnih radikala (ROS), što deluje kao pozitivan stres (hormezis). Ovaj signal aktivira master-genetski regulator PGC-1α (peroksizom proliferator-aktivirani receptor gama koaktivator 1-alfa). PGC-1α naređuje ćeliji da započne replikaciju i pravljenje novih mitohondrija. Više mitohondrija znači da ćelija u budućnosti može da sagori znatno više masti i šećera, čime se dugoročno podiže bazalni metabolizam.
Mitofagija: ćelijsko čišćenje “starih generatora” – Da bi nove mitohondrije mogle da rade, stare i defektne moraju biti uklonjene, jer one “cure” i stvaraju prekomerni, štetni oksidativni stres koji oštećuje ćeliju. HBOT stimulišeproces mitofagije – selektivne autofagije mitohondrija. Ćelija identifikuje istrošene energetske generatore, razlaže ih i reciklira njihove delove za izgradnju novih, funkcionalnih elektrana. Kada mitohondrije u Vašim mišićima, jetri i mozgu ponovo dobiju snagu i kiseonik, menja se način na koji se osećate i kako Vaše telo upravlja energijom. Umor koji često prati insulinsku rezistenciju i dijabetes nestaje, jer ćelije konačno imaju “gorivo” za rad. Ćelije jetre ponovo mogu efikasno da čiste toksine, a mišićne ćelije bez napora troše unete ugljene hidrate, umesto da ih šalju direktno u masne naslage.

– I kada sve ovo spojimo, insulinska osetljivost, inflamacija, mikrobiom, mikrocirkulacija i stvaranje novih krvnih sudova – možemo li govoriti o hiperbaričnoj oksigenaciji kao potencijalnoj podršci metaboličkom zdravlju pre nego što čovek dođe do dijabetesa?

Apsolutno da. Kada sklopimo sve ove kockice, naučna i klinička logika nas neizbežno vode do zaključka da je hiperbarična oksigenoterapija (HBOT) izuzetan i duboko potcenjen saveznik u preventivnoj medicini. Iako je istorijski prepoznata kao terapija za već razvijene, dramatične komplikacije (poput dijabetičkog stopala), HBOT zapravo pruža maksimalne metaboličke rezultate upravo u fazi predistraživanja – dok je čovek još uvek “samo” u stanju insulinske rezistencije, preddijabetesa ili metaboličkog sindroma. Evo kako se svi ovi mehanizmi spajaju u jedinstven, sinergijski efekat koji može da deluje kao “metabolički reset” pre nego što nastupi nepopravljiva šteta na gušterači (pankreasu):

Prekidanje “začaranog kruga” metaboličkog propadanja – Metabolički sindrom je kao lančana reakcija: loš mikrobiom “buši” creva – toksini (LPS) izazivaju upalu – upala blokira insulin – slaba mikrocirkulacija guši mitohondrije – ćelije odbijaju glukozu – pankreas se iscrpljuje lučeći tone insulina, dok na kraju ne “sagori” i ne nastupi dijabetes tipa 2. HBOT napada ovaj krug sa svih strana istovremeno: HBO terapija dovodi do zaceljenje creva, pada metaflamacije, stvaranja nove kapilarne mreže i ATP, čime se OBNAVLJA INSULINSKA OSETLJIVOST i SPREČAVA NASTANAK DIJABETESA.
Zašto je preventiva u komori efikasnija od lečenja? – Kada pacijent već dobije dijabetes tipa 2, funkcija beta-ćelija pankreasa koje proizvode insulin je često trajno smanjena za 50% ili više a veliki krvni sudovi su već pretrpeli aterosklerotske promene. U fazi insulinske rezistencije, pankreas je još uvek potpuno zdrav i očuvan – on samo radi u “praznom hodu” jer ćelije na periferiji ne čuju njegov signal. Ako u tom trenutku primenimo HBOT, mi oslobađamo insulinske receptore, obnavljamo mitohondrije i širimo kapilarnu mrežu. Pankreas odjednom može da “odahne” i smanji proizvodnju insulina. Time sprečavamo njegovo prevremeno starenje i iscrpljivanje.
HBOT kao “metabolički akcelerator” i vetar u leđa – Najveći izazov za osobe sa insulinskom rezistencijom je hronični umor. Zbog lošeg rada mitohondrija i hronične upale, ove osobe se osećaju iscrpljeno, konstantno su gladne i nemaju snage za trening, što otežava promenu životnog stila. HBOT ovde deluje kao energetski zamajac. Podizanjem nivoa ATP-a (ćelijske energije) i popravkom leptinske osetljivosti u mozgu, komora pacijentu vraća energiju i gasi lažnu glad. To osobi daje biološku snagu da mnogo lakše i uspešnije sprovede promene u ishrani i uvede fizičku aktivnost.

– Koje bi na kraju bile dobre strane – a šta su ograničenja? I naravno, neki konačni zaključak?

Ako posmatramo HBOT kao preventivnu podršku metabolizmu, važno je razumeti šta dobijate a šta su realna ograničenja:

Prednosti: Istovremeno rešava sistemsku upalu, crevnu barijeru i mikrocirkulaciju; popravlja insulinsku osetljivost za preko 30%; deluje na ćelijskom i genetskom nivou bez unosa farmaceutika.
Ograničenja: Terapija zahteva vreme (serije od 20 do 30 sesija, svakog radnog dana po 60 minuta) i finansijsku investiciju jer preventivna primena obično nije pokrivena zdravstvenim osiguranjem. Takođe, efekat nije trajan ako se nakon komore vratite lošim navikama.

Hiperbarična oksigenacija se u 21. veku više ne može posmatrati samo kao “hitna pomoć” za rane. Ona je moćan alat metaboličke optimizacije. Ako se primeni pametno i na vreme, u sinergiji sa pravilnom ishranom (poput low-carb ili ketogene ishrane) i ciljanom suplementacijom, ona može biti upravo ona ključna karika koja će preokrenuti insulinsku rezistenciju i trajno vas udaljiti od dijagnoze dijabetesa.

I za kraj, ako nam se javi osoba od 40 ili 50 godina koja još nema dijabetes, ali ima insulinsku rezistenciju, lošiju cirkulaciju, hroničnu inflamaciju ili druge metaboličke probleme – šta je realno ono što može da očekuje od hiperbarične terapije? Za osobu od 40 ili 50 godina koja se bori sa insulinskom rezistencijom, slabijom cirkulacijom i hroničnom upalom, hiperbarična terapija može biti katalizator potpunog metaboličkog preokreta. U ovim godinama metabolizam prirodno počinje da usporava, a mitohondrije gube svoju efikasnost, pa telo teže oprašta greške u ishrani i stilu života.

Realna očekivanja od jednog kompletnog protokola (najčešće 20 do 30 tretmana u kontinuitetu) mogu se podeliti na ono što se oseti odmah i na dugoročne unutrašnje promene. Evo šta je realno očekivati:

Prvi i najbrži efekat: podizanje životne energije i “bistrina” u glavi – Već posle prvih 5 do 10 tretmana, pacijenti najčešće prijavljuju drastičan skok energije. Zašto? Zbog naglog skoka proizvodnje ATP-a (ćelijskog goriva) u mitohondrijama. Šta to znači u praksi? Nestaje onaj čuveni “magla u glavi” (brain fog) efekat i popodnevni pad energije nakon obroka. Osoba se ujutru budi odmornija i ima znatno više snage za svakodnevne aktivnosti i fizički trening.
Smanjenje hroničnih bolova i “lakše” telo – Hronična inflamacija (upala) kod metaboličkih problema često se manifestuje kroz blagi, ali konstantan bol u zglobovima, leđima ili mišićima, kao i kroz zadržavanje tečnosti (otoke). Šta se dešava? Kako HBOT drastično obara upalne markere (poput CRP-a i TNF-alfa), ovaj tihi požar se gasi. U praksi: Otok u nogama i zglobovima se smanjuje zbog pametne vazokonstrikcije, a pacijenti često prijavljuju da se osećaju “lakše” i pokretnije.
Regulacija lažne gladi i žudnje za slatkišima – Ovo je jedan od najvažnijih efekata za osobe koje pokušavaju da smršaju ili srede insulin. Smirivanjem upale u crevanom traktu i mozgu (hipotalamusu), popravlja se osetljivost na hormone sitosti (leptin i prirodni GLP-1). U praksi: Gubi se ona agresivna, neurotična potreba za brzim ugljenim hidratima i konstantnim grickanjem. Osoba mnogo lakše izdržava periode između obroka bez napada gladi.
Laboratorijski napredak (nakon završetka protokola) – Ako osoba uradi analize krvi pre i mesec dana nakon završenog protokola, realno je očekivati: pad HOMA-IR indeksa i insulina natašte (osetljivost tkiva na insulin skače za oko 30%); Pad C-reaktivnog proteina (hs-CRP) koji je merilo upale; Stabilnije vrednosti glukoze tokom dana, bez naglih skokova i padova.

Šta HBOT može, a šta NE može? Da bi očekivanja bila potpuno realna, pacijent mora da razume sledeće izbore i ograničenja:

1. - HBOT je metabolički akcelerator, a ne magična pilula: Komora će očistiti receptore od upale, probuditi mitohondrije i izgraditi nove kapilare. Ali, ako pacijent nakon 30 tretmana nastavi da pije gazirane sokove, jede pekarske proizvode i sedi 10 sati dnevno, telo će se za nekoliko meseci ponovo vratiti u stanje rezistencije.
  - Idealna sinergija: Najbolji i trajni rezultati se postižu kada se komora iskoristi kao “vetar u leđa”. Zbog skoka energije koji dobije u komori, pacijent sada ima snagu da promeni ishranu (npr. prelazak na low-carb ili mediteransku ishranu) i počne da šeta ili trenira. U toj kombinaciji, rezultati postaju trajna transformacija zdravlja.
  - Logistička posvećenost: Realnost je da ovaj protokol zahteva dolazak svakog radnog dana (od ponedeljka do petka) u trajanju od 60 do 90 minuta, tokom 4 do 6 nedelja.

Za osobu u 40-im ili 50-im godinama, ovo je verovatno najbolja moguća investicija u preventivnu zdravstvenu reparaciju, jer bukvalno kupuje vreme i sprečava da se metabolički problemi pretvore u hronične bolesti koje zahtevaju doživotnu terapiju lekovima.

Ako vam je ovaj intervju bio koristan, nastavite dr Markuša da pratite i na društvenim mrežama: @o2medica_dr_markus_

Svakako, možete postaviti i pitanje u komentarima 😊